Doc. dr. Tatjana Lejko-Zupanc, dr. med., s Klinike za infekcijske bolezni in vročinska stanja, nam je izčrpno opisala vzroke, diagnostiko in zdravljenje obeh na srečo redkih zapletov.
Infekcijski endokarditis (v nadaljevanju IE) je vnetna bolezen, ki sprva prizadene predvsem srčne zaklopke in druge notranje površine srca, ogroža celotni organizem. Bolezen povzročajo bakterije, ki vdrejo v kri in se naselijo na zaklopkah ali umetnih snoveh v srcu. Zdrave srčne zaklopke so odporne na bakterijske okužbe, vendar nekateri invazivni mikroorganizmi lahko uničijo tudi povsem zdravo zaklopko. Okvarjene zaklopke in umetne zaklopke pa so dovzetne predvsem za okužbe z bakterijami, ki so se sposobne pritrditi nanje. Na mestu vnetja se naredi tvorba, imenovana vegetacija. Ta je sestavljena iz bakterij, beljakovin krvi in trombocitov.
Vegetacija je precej krhka in zelo gibljiva struktura, ki se rada odtrga, po krvotoku odplava v najrazličnejše organe in povzroči embolijo. Poleg vegetacij najdemo na srcu tudi druge spremembe, kot so odtrganje ali preluknjanje lističev zaklopk, ognojke ob zaklopkah ali v srčni mišici, vnetje osrčnika, … Med najpogostejšimi povzročitelji IE so zeleneči (viridans) streptokoki. To so normalni prebivalci ustne votline in povzročajo bakteriemijo po zobozdravniških posegih, ob okužbah obzobnih tkiv, lahko pa tudi že ob močnejšem ščetkanju. Več kot 80 % bolnikov z IE, ki ga povzročajo viridans streptokoki, ima že pred tem okvarjene zaklopke.
Po pogostnosti so stafilokoki v razvitem svetu že najpogostejši povzročitelji IE, prevladuje predvsem zlati stafilokok (Staphylococcus aureus) in glede kolagulaze negativni stafilokoki. Okužba je dostikrat povezana z zdravstvenimi posegi, še zlasti ogroženi pa so bolniki s sladkorno boleznijo in kronično hemodializo. Ogroženi so tudi intravenski uživalci nedovoljenih drog. Staphylococcus epidermidis je najpogostejši povzročitelj IE na umetnih zaklopkah, zlasti v zgodnjem pooperativnem obdobju. Večinoma povzroča okužbe tudi na elektrodah srčnega spodbujevalca. Med številnimi drugimi povzročitelji so tudi enterokoki, bakterije skupine HACEK (Haemophilus spp. Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens in Kingella kingae). Tudi glive so redek povzročitelj endokarditisa, ogroženi so predvsem intravenski uživalci nedovoljenih drog, bolniki po srčnih operacijah in bolniki z dolgotrajnim antibiotičnim zdravljenjem ali umetno prehrano.
Klinično sliko IE sestavljajo različni simptomi in znaki, ki so posledica sprememb na zaklopkah ali drugje na srcu (puščanje zaklopk, srčno popuščanje, motnje ritma, embolije koronarnih arterij, …), trajne prisotnosti bakterij v krvi, aktivacije imunskega sistema in septične embolije v različne organe. Bolezen lahko poteka počasi s povišano telesno temperaturo, z utrujenostjo, s pomanjkanjem apetita in z bledico. Sčasoma se pojavijo znaki srčnega popuščanja zaradi oblikovanja srčne napake ali zaradi septičnega stanja. V številnih organih se pogosto pojavijo septične embolije, klinična slika je odvisna od prizadetega organa. Včasih se prvi pojavijo nevrološki znaki zaradi embolij v osrednje živčevje. Bolniki lahko opažajo krvav urin, ki je posledica embolij v ledvice. Pojavijo se spremembe po koži v obliki majhnih krvavitev na veznicah, pod nohti, stegnih, na blazinicah prstov, na dlaneh in podplatih.
Eden najpomembnejših znakov, ki ga ugotovimo ob kliničnem pregledu, je pojav novega šuma ali sprememba že znanega šuma na srcu. Pomemben bolezenski znak je tudi povečana vranica. Pri starejših bolnikih so klinični znaki okužbe – zlasti vročina – velikokrat odsotni, neznačilni ali zabrisani in prevladujejo simptomi s strani osrednjega živčevja, na primer akutno nastala zmedenost ali delirij ali pa splošna oslabelost, pomanjkanje apetita, hujšanje, pogosti padci, inkontinenca ali izguba funkcionalne sposobnosti (npr. hoja, oblačenje, kopanje, umivanje, delo v gospodinjstvu).
Pri intravenskih uživalcih nedovoljenih drog in pri bolnikih, ki imajo spremenjene zaklopke na desni strani srca, se pogosteje kot pri ostali populaciji pojavi endokarditis na trikuspidalni (zaklopka, ki vodi iz desnega preddvora v desni prekat) in pulmonalni zaklopki. Pri desnostranskem endokarditisu najdemo na pljučih embolične spremembe, ki se kažejo kot okrogla žarišča.
Bolezen pa lahko poteka tudi zelo hitro, ko virulentni povzročitelji napadejo tudi zdrave zaklopke. Takrat bolniki nenadoma dobijo mrzlico, močno povišano telesno temperaturo, imajo občutek težkega dihanja, tiščanja in bolečin v prsih in trebuhu, v neredkih primerih pa tudi pride do nenadne odpovedi obtočil, katero imenujemo kardiogeni šok.
Infekcijski endokarditis na umetni zaklopki je lahko zgodnji ali pozni. Zgodnji se pojavi do enega leta po operaciji ali kasneje. Nastane kot posledica okužbe med posegom, najpogostejši povzročitelji so koagulaza negativni stafilokoki. Gre za bakterije, ki za razliko od drugih podobnih ne izločajo encima koagulaze. Pozni infekcijski endokarditis pa je posledica bakteriemije, povzročitelji pa so isti kot pri infekcijskem endokarditisu na nativni zaklopki. V obeh primerih gre za okužbo ob obroču zaklopke, tvorijo se ognojki ob šivih, zaklopka pušča ob obroču in se v najtežjih primerih drži le še na posameznih šivih, velike vegetacije pa lahko povzročijo moteno delovanje zaklopke.
Celotna pojavnost vseh oblik endokarditisa na umetni zaklopki je 1- do 4-odstotna. Največje tveganje za razvoj zgodnjega endokarditisa je v prvih 15 dneh po operaciji, nato tveganje strmo pade, večje tveganje pa je za bolnike, ki imajo zamenjano več kot eno zaklopko.
Najpomembnejša je laboratorijska preiskava odvzema krvi za osamitev bakterij (hemokultura). Kri odvzamejo, preden bolnik prejme antibiotike. Pri vsakem bolniku z vročino, pri katerem obstaja tveganja za endokarditis (npr. umetna zaklopka), je treba vedno pomisliti tudi na to možnost. Bolnik nikakor ne sme jemati antibiotikov kar sam, saj se s tem onemogoči osamitev bakterij iz krvi, zdravljenje pa je zato bistveno težje.
Ehokardiografija (ultrazvok srca) je najpomembnejša slikovna preiskava. Dokazuje prizadetost zaklopk in predstavlja osnovno diagnostično metodo za diagnozo in spremljanje bolnikov z endokarditisom. Z njo ugotovimo tipično spremembo na endokardu – vegetacijo, dokažemo ognojke in druge zaplete ter opredelimo vrsto in stopnjo motnje v delovanju prizadete zaklopke.
Tretja pomembna preiskava je transezofagealna ehokardiografija (sondo vstavimo v požiralnik) in je mnogo bolj občutljiva metoda kot transtorakalna ehokardiografija. Pomembna je za ugotavljanje infekcijskega endokarditisa na umetni zaklopki, za dokaz endokarditisa na elektrodi srčnega spodbujevalnika in za ugotavljanje zapletov ob obroču zaklopke, kot je npr. ognojek ob obroču umetne zaklopke.
Za popolno ozdravitev je potrebnih več tednov, pogoste pa so tudi ponovitve bolezni. Bakterije v vegetaciji, ki nastane na zaklopki, so manj občutljive na antibiotike in so zaščitene pred bolnikovim imunskim sistemom. Pri antibiotičnem zdravljenju IE upoštevamo nekatera splošna načela zdravljenja. Uporabimo intravenozni antibiotik. Zdravljenje je ponavadi dolgotrajno. Učinkovite so antibiotične kombinacije. Bolnike z IE zdravimo običajno v bolnišnici, le izjemoma je možno ambulantno zdravljenje izbranih bolnikov v zdravstvenih ustanovah, ki imajo s tem izkušnje.
Pomembno dopolnilo zdravljenja je tudi zamenjava zaklopke. Včasih se izkaže kot edini izhod. Bolniki, ki imajo težje zaplete bolezni, imajo praviloma visoko smrtnost. Nekatere splošno sprejete indikacije za kirurško zdravljenje IE med aktivnim obdobjem bolezni so: srčno popuščanje, vnetje tkiv ob zaklopki, nekateri povzročitelji, ki slabo odgovorijo na konzervativno zdravljenje, večina primerov zgodnjega pooperativnega endokarditisa, vztrajajoča okužba in večje embolije, …
Smrtnost zaradi infekcijskega endokarditisa je okrog 20 %, še manjša pa je pri bolnikih z endokarditisom, ki ga povzročajo viridans streptokoki. Bolezen ima slabo prognozo, še zlasti, če so prisotni znaki hudega srčnega popuščanja in če gre za zgodnji pooperativni endokarditis na umetni zaklopki. Po uspešnem ozdravljenju vnetja je nadaljnja prognoza odvisna predvsem od stopnje okvare zaklopk in stanja srčne mišice. Bolniki, ki so preboleli infekcijski endokarditis, imajo vse življenje večje tveganje za ponoven nastanek endokarditisa.
Na področju preprečevanja infekcijskega endokarditisa so se v zadnjem času zgodile velike spremembe, ki so posledica spoznanj o tveganju za nastanek endokarditisa ob različnih posegih. Logična se zdi predpostavka, da z antibiotiki, ki jih bolniku damo pred predvidenim posegom, lahko preprečimo nastanek IE. Priporočila za uporabo zaščite slonijo predvsem na kliničnih opažanjih in študijah na eksperimentalnem modelu IE. V praksi pa vidimo, da je predhodni poseg redko kdaj možno opredeliti kot vzrok endokarditisa, zato se strokovnjaki pogosto sprašujejo o potrebnosti in smotrnosti antibiotične zaščite. Ščitimo predvsem osebe, pri katerih predstavlja morebiten endokarditis veliko tveganje, in sicer le pri določenih, predvsem zobozdravstvenih posegih, za katere je znano, da pogosto sprožijo bakteriemijo. Praviloma uporabljamo le en odmerek antibiotika.
Bolj pomembno kot antibiotična zaščita je vzdrževanje oralnega zdravja. Najpomembnejše je redno čiščenje zob, zdravljenje bolezni zob in obzobnih tkiv in vsaj enkrat letno obisk pri zobozdravniku.
Zadnja slovenska priporočila se ravnajo po ameriških in evropskih smernicah.
Akutni perikarditis je najpogostejše vnetno obolenje osrčnika. Osrčnik je membrana, ki obdaja srce. En del te membrane se prilega neposredno na srčno mišico in ga od drugega dela loči prostor, v katerem je majhna količina tekočine. Pri vnetju osrčnika pride v perikardialni votlini do nabiranja tekočine (ali gnoja). Ker je osrčnik dokaj tog, lahko prekomerna količina tekočine stiska srčne votline in moti polnjenje srca. Nastane huda motnja delovanja srca, ki jo imenujemo tamponada. Pojavi se lahko kot samostojna bolezen ali pa v sklopu sistemskega obolenja.
Devet od 10 primerov akutnega perikarditisa povzročajo virusi ali pa je vzrok neznan in ga imenujemo idiopatski. Ostali vzroki so zelo raznoliki, vnetje povzročajo bakterije, kemikalije, obsevanje, poškodba in zasevki malignih celic. Bakterijski povzročitelji perikarditisa so predvsem povzročitelji bakterijskih in atipičnih pljučnic, bacil tuberkuloze in še nekateri drugi.
Bolezen se pogosto prične z neznačilnimi znaki v obliki bolečin v mišicah, utrujenosti in povišane telesne temperature. Možen je tudi nenaden začetek s hudo bolečino za prsnico, ki se poslabša ob globokem vdihu in ležečem položaju. Bolečina popusti, če bolnik sedi oz. je nagnjen nekoliko naprej. Bolečina izžareva v vrat, roke in levo ramo. To bolečino je pogosto nemogoče ločiti od koronarne bolečine. Nad srcem slišimo značilno perikardialno trenje, katerega glasnost zelo niha, zato je ob sumu na perikarditis treba pogosto preverjanje avskultatornega izvida. Pulz je ponavadi hiter in reden. Spremljajoča povišana telesna temperatura je redko višja kot 38 °C, zelo visoka temperatura pa kaže na gnojni perikarditis.
Prisotnost znižanega krvnega tlaka, povišanega tlaka v velikih venah in pojav paradoksnega pulza kaže na grozečo tamponado srca. Tamponada je potencialno smrten zaplet perikarditisa in nastane, kadar se zaradi prevelike tekočine v osrčnikovi vreči srce ne more več učinkovito polniti. Pojavi se pri do 15 % bolnikov z virusnim perikarditisom in v več kot 60 % bolnikov s tuberkuloznim ali gnojnim perikarditisom.
Zvečano število levkocitov v periferni krvi, zvečano koncentracijo C-reaktivnega proteina ter pospešeno hitrost sedimentacije eritrocitov najdemo pri vseh bolnikih z akutnim perikarditisom. Pomemben porast levkocitov govori bolj v prid gnojnega perikarditisa. Plazemske vrednosti troponina so zvečane v 35–50 % primerov, so pa posledica vnetja neposredno ob osrčniku in ne propada srčnih celic. Zvečana vrednost plazemskega troponina nima pomembne napovedne vrednosti na izid bolezni.
V EKG najdemo značilne spremembe, ki se sčasoma spreminjajo. Ehokardiografija (ultrazvok srca) je diagnostična metoda, s katero potrdimo diagnozo. Obenem ocenimo količino perikardialnega izliva in potrebo po perikardiocentezi oz. punkciji in izpraznitvi perikardialne tekočine. Perikardiocenteza je potrebna pri vseh bolnikih s tamponado srca in pri bolnikih s sumom na gnojni perikarditis ali perikarditis zaradi maligne bolezni. Pri manjših izlivih jo uporabimo predvsem v diagnostične namene. V izkušenih rokah je pogostnost zapletov redka (1,3–1,6 %). Najhujši zapleti so poškodba stene srca in/ali koronarnih žil.
Bolnikom z idiopatskim perikarditisom predpišemo protivnetna zdravila (aspirin ali drugi nesteroidni antirevmatiki) in počitek. Če poznamo vzrok, predpišemo usmerjeno zdravljenje. Za zdravljenje s kortikosteroidi se odločimo le redko. Včasih je potreben sprejem v bolnišnico. Pri približno 15 % bolnikov ni možno izključiti koronarne bolezni na osnovi izvidov in kliničnih znakov in tem bolnikom se pogosto opravi koronarografijo, ki je pri perikarditisu normalna. Bolečine običajno minejo v nekaj dneh, medtem ko tekočina v osrčniku lahko vztraja tudi več tednov. Prognoza bolezni je odlična in le redko pušča posledice, vendar pa so možne ponovitve bolezni.